M. Glover等人的研究显示，远端肾单位中对噻嗪类敏感的氯化钠共同转运蛋白（NCC）功能减退，在SPAK激酶失活消除小鼠的耗盐性低血压表型的发展中起着重要作用，该研究进一步证实了NCC是哺乳动物高血压的重要决定因素。NCC对人类血压影响重大，而噻嗪类利尿剂对于降压治疗有效，而SPAK激酶是NCC的重要调控因子。对野生型或SPAK激酶失活敲除小鼠进行单次腹膜内注射氢氯噻嗪10 μg/g+呋塞米15 μg/g或者对照药，并对24小时内的尿电解质进行连续测定。研究结果显示，相对于野生型对照小鼠，SPAK激酶失活且未用药的小鼠更多的出现低钙尿（1.37 mM vs 0.95 mM），激酶失活小鼠与野生型对照小鼠相比，对氢氯噻嗪的盐利尿反应存在抵抗（3小时尿钠 55.6 mM vs 22.1 mM），然而，两组基因小鼠在呋塞米单独注射或与噻嗪类联合注射时，尿钠浓度均未观察到显著区别。